Suhu Dingin Aktifkan Molekul Pertahanan Otot yang Mampu Memperlambat Penuaan

Ilustrasi(MI/AI)

SELAMA lebih dari satu abad, para intelektual mempercayai suhu dingin memperpanjang usia hewan lantaran sekadar memperlambat metabolisme. Namun, riset terbaru dari Pusat Penelitian Penuaan CECAD di Universitas Cologne, Jerman, mengungkapkan sistem nan jauh lebih spesifik. Suhu dingin nan sejuk rupanya memicu sel otot untuk memproduksi molekul unik nan dapat memperlambat proses penuaan dan melindungi sel dari kerusakan.

Dalam studi nan dipublikasikan di jurnal Nature, tim peneliti nan dipimpin Hyun Ju Lee dan David Vilchez menemukan cacing-cacing Caenorhabditis elegans nan dipindahkan ke suhu 15°C mengalami peningkatan signifikan pada molekul berjulukan BH2.

Molekul BH2 diproduksi enzim CAT-4 nan jumlahnya melonjak drastis di dalam sel otot saat terpapar suhu dingin. Otot kemudian mengirimkan BH2 ke jaringan tubuh lain, seperti saraf dan usus, tempat molekul tersebut diubah menjadi corak aktifnya untuk mencegah penumpukan protein rawan akibat penuaan.

David Vilchez menjelaskan penemuan ini memberikan perspektif pandang baru mengenai peran biologis jaringan otot dalam tubuh.

“Salah satu aspek paling menarik dari temuan kami adalah bahwa otot memainkan peran di luar kegunaan tradisionalnya dalam pergerakan dan metabolisme energi,” kata Vilchez. “Otot juga dapat bertindak sebagai sumber sinyal metabolik nan menyampaikan info tentang suhu tubuh ke seluruh bagian organisme.”

Perlindungan Terhadap Sel Manusia

Ketika para peneliti memodifikasi gen cacing agar otot mereka memproduksi lebih banyak enzim CAT-4, cacing tersebut dapat hidup lebih lama apalagi pada suhu normal maupun hangat.

Tim peneliti kemudian menguji akibat molekul BH2 dan masam amino turunan (tyrosine) pada sel manusia nan dipelihara pada suhu tubuh normal (37°C). Hasil pengetesan pada sel ginjal nan dimodifikasi membawa gen penyakit Huntington menunjukkan bahwa pemberian BH2 selama tiga hari secara signifikan mengurangi penggumpalan protein toksik.

Efek serupa juga terlihat pada sel nan membawa mutasi genetik penyebab Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS). Pemberian BH2 maupun tyrosine bisa menekan tingkat kematian sel saraf motorik nan ditumbuhkan dari sel punca penderita ALS.

Atas temuan tersebut, Vilchez dan Hyun Ju Lee telah mendaftarkan kewenangan paten mengenai penggunaan BH4, prekursornya, dan molekul turunannya untuk mencegah alias mengobati gangguan kegunaan motorik.

Masih Perlu Pengujian Lanjut pada Manusia

Meskipun menunjukkan potensi besar, Vilchez menegaskan bahwa penelitian ini tetap berada pada tahap awal dan belum dapat diterapkan langsung sebagai pedoman terapi pada manusia.

“Hasil kami pada cacing dan sel manusia nan ditumbuhkan dalam kultur sangat menjanjikan, namun tetap ada sejumlah besar pekerjaan nan kudu dilakukan sebelum kami dapat memastikan apakah temuan ini dapat diterapkan pada manusia,” ujar Vilchez.

Ia juga menambahkan bahwa penggunaan terapi berbasis molekul BH2 pada manusia memerlukan uji klinis lanjutan untuk menentukan dosis nan tepat, mempelajari perilakunya di dalam tubuh, serta memastikan tingkat keamanannya, khususnya untuk mengatasi penyakit otak mengenai penuaan seperti ALS dan Huntington. (Earth/Z-2)